靶向 B7-H3 的嵌合抗原受体 T 细胞在结直肠癌类器官和肝异种移植模型中的显著细胞毒性研究
靶向B7-H3的嵌合抗原受体T细胞在结直肠癌类器官和肝异种移植模型中的显著细胞毒性研究:研究证实B7-H3在CRC中高表达,是 CAR-T疗法的有效靶点.B7-H3 CAR-T在体外对CRC细胞系和PDOs有剂量依赖性杀伤作用,体内能显著抑制···
靶向B7-H3的嵌合抗原受体T细胞在结直肠癌类器官和肝异种移植模型中的显著细胞毒性研究:研究证实B7-H3在CRC中高表达,是 CAR-T疗法的有效靶点.B7-H3 CAR-T在体外对CRC细胞系和PDOs有剂量依赖性杀伤作用,体内能显著抑制···
间充质干细胞来源外泌体通过抑制Th17分化减轻人肝多谱系类器官和Mdr2-/-小鼠的胆管周围纤维化研究:研究证实,间充质干细胞来源的外泌体(EVMSC)通过其富集的 hsa-miR-7977 靶向 NFKBIZ,抑制 IκBζ 翻译,从而减少IL-17···
基于DNA-丝素蛋白水凝胶缓释系统的软骨类器官加速软骨再生研究:研究开发了DNA-SF水凝胶缓释系统(DSRGT),通过共价接枝葡萄糖胺和TD-198946实现药物可控释放,结合DLP 3D打印技术构建毫米级软骨类器官.体外实验表明,4 周···
整合匹配肿瘤类器官与基质细胞亚群的患者来源胃癌组装体模型研究:研究成功构建了整合患者匹配肿瘤类器官与基质细胞亚群的胃癌组装体模型,该模型保留了原发肿瘤的细胞异质性,遗传特征及上皮-基质空间结构.与单纯类器官···
麻风树碱通过下调NF-κB和上调凋亡抑制剂抑制胶质瘤细胞活力:研究旨在探究麻风树碱对U87MG和A172胶质瘤细胞的抑制作用,揭示其调控NF-κB通路和凋亡相关蛋白的分子机制,其分子机制为:浓度依赖性抑制细胞增殖,诱导凋亡···
GOLM1通过EGFR信号激活介导的GOLM1-CSN5正反馈环路调控肝癌乐伐替尼获得性耐药:研究首次揭示GOLM1通过形成 GOLM1-EGFR-STAT3-CSN5正反馈环路介导肝癌乐伐替尼获得性耐药:GOLM1过表达激活EGFR-STAT3通路,转录上调 CSN···
中国人群ICC研究新工具!多药耐药细胞系ICC-X3建立,成瘤率100%:研究成功建立了一株新的肝内胆管癌细胞系ICC-X3,该细胞系来源于ICC患者的卫星灶组织,已稳定传代超过90代,保藏于中国典型培养物保藏中心(CCTCC NO:202260···
CFz9 优化配方问世,溶解度提升3倍,脑部成像更安全:研究成功开发了以CFz9为核心的优化 NanoLuc 底物配方:通过结构修饰提升溶解度,减少P-407赋形剂用量;筛选出 Tris(pH8.0)缓冲液,使底物复溶后稳定达6小时;高剂量反复给···
全球首个转基因非人灵长类模型问世,肝脏表达hNTCP赋予HBV易感性:研究首次利用PiggyBac转座子技术成功生成肝脏特异性表达 hNTCP 的转基因恒河猴,这是首个感染性疾病相关的转基因非人灵长类模型.该模型解决了HBV物种特···
miR-30对结核分枝杆菌诱导的THP-1细胞TLR/MyD88信号通路的免疫调控作用:研究首次证实,结核分枝杆菌(MTB)H37Rv感染可时间依赖性诱导THP-1细胞中miR-30a和miR-30e的表达,其中仅miR-30a具有免疫调控功能:通过直接靶向My···
肺类器官向临床应用的进展:全球研究焦点与未来方向综述:研究通过文献计量分析揭示了 2011-2024 年肺类器官研究的全球格局:发表量持续增长(2024 年达 929 篇),美国和荷兰为研究核心,聚焦特发性肺纤维化,肺癌,囊性纤维···
肝癌类器官在肿瘤精准医学中的应用综述:肝癌类器官作为精准医学的关键模型,通过保留原发肿瘤的遗传异质性和微环境特征,在药物筛选(如识别13种广谱有效药物),耐药机制研究(如 mTOR通路介导的索拉非尼耐药),免疫治疗评···
利用小活检和手术组织建立人类肺癌类器官的研究:研究成功利用小活检(EBUS-TBNA)和手术组织建立肺癌 PDTOs,总体建立率 15.3%,其保留原发肿瘤的组织学特征和驱动突变(如 KRAS G12C,EGFR L858R),在裸鼠中可成瘤且遗传稳···
女性生殖道类器官:从生理到病理的应用综述:女性生殖道类器官作为革命性研究工具,通过模拟卵巢,子宫,宫颈等组织的三维结构和功能,突破了传统模型的局限.其在解析生殖生理(如子宫内膜周期性变化,胎盘形成),构建疾病模型···
类器官基于组织工程在先进组织修复与重建中的应用综述:综述系统阐述了类器官基于组织工程(OBTE)的研究进展,通过整合干细胞(ESCs,iPSCs,MSCs 等),生物材料(天然,合成及复合基质)和先进技术(3D生物打印,微流控,微载体)···
MeCP2 失调通过抑制线粒体自噬损害皮质类器官神经发育的研究:研究通过MeCP2突变皮质类器官模型,证实MeCP2通过直接结合线粒体自噬受体BNIP3L的转录起始位点促进其表达,调控线粒体自噬;MeCP2突变导致BNIP3L表达受抑,引···
厦门爱恪信生物科技有限公司
手机：15859239971
邮箱：2205839769@qq.com
地址：厦门翔安火炬高新区翔星路96号建业楼D座602
微信公众号
ATCC细胞培养
技术支持
15859239971
Copyright©厦门爱恪信 闽ICP备19027235号-1
公安备案：
XML地图
客服QQ