MeCP2 缺陷如何调控人类端脑发育与雷特综合征发病机制
MeCP2 缺陷如何调控人类端脑发育与雷特综合征发病机制:研究通过大脑类器官和组装体模型,系统解析了MeCP2在人类端脑产前发育中的关键作用.研究发现,MeCP2缺陷不影响新皮质基本命运Specification,但会导致兴奋性神经元···
MeCP2 缺陷如何调控人类端脑发育与雷特综合征发病机制:研究通过大脑类器官和组装体模型,系统解析了MeCP2在人类端脑产前发育中的关键作用.研究发现,MeCP2缺陷不影响新皮质基本命运Specification,但会导致兴奋性神经元···
利用LipoGlo系统表征斑马鱼含ApoB脂蛋白的优化方案:研究对LipoGlo斑马鱼ApoB-LP报告系统进行了系统的优化和验证.核心改进包括,将组织匀浆用量从40 μL减少至4 μL,解决了底物过早耗尽导致的剂量效应丧失问题,恢复了纯···
人心肌类器官揭示轮胎橡胶抗氧化剂6PPD的心脏毒性:研究成功构建了具有成熟心肌特性的hiPSC-COs模型,系统评估了轮胎橡胶抗氧化剂 6PPD 的心脏毒性.研究发现,6PPD可引发浓度依赖性的心肌细胞毒性与凋亡,其 IC₅₀约为5···
用"光"监测药物结合,NanoBRET技术揭秘TKI与VEGFR2的互动:研究成功建立了基于sunitinib-red荧光探针和NanoBRET技术的VEGFR2激酶域配体结合检测方法,能够直接测定TKIs与VEGFR2的亲和力及结合动力学.研究发现,sunitinib···
少突胶质前体细胞特异性阻断低糖诱导的AMPK激活确保髓鞘形成与再髓鞘化:ALOS是一种新型抗脓毒症后生元,从A. muciniphila提取的hypoacylated脂寡糖(ALOS)在LPS诱导内毒素血症和CLP诱导多菌性腹膜炎两种小鼠模型及猪脓···
GL261 Red-Fluc和TRP-mCherry-Fluc小鼠胶质母细胞瘤的荧光引导切除术:研究建立并验证了一种利用FDA批准成像剂5-ALA在两种小鼠GBM模型中进行荧光引导肿瘤切除的临床相关术前方案.该方案通过靶向深部脑区肿瘤,采用闭式···
给病毒颗粒装上"发光开关",一种定量监测病毒融合的新方法:研究开发了一种基于NanoBiT分裂荧光素酶系统的定量病毒颗粒融合实验,通过将LgBiT-Vpr和HiBiT-Vpr分别包装入展示HIV-1 Env或CD4/CCR5的两群慢病毒颗粒中,实现···
双类器官生物传感器,基于AFM技术实现心脏传导障碍的高灵敏度体外监测:研究成功构建的AFM基双类器官生物传感器,实现了心脏传导障碍监测的两大技术突破,首次区分局灶性与传导性心律失常,通过垂直/侧向偏转的残差方差分···
蛋白模板金纳米簇诱导原代星形胶质细胞分化并调控其功能特性:研究通过体内外实验系统阐明了fAuNCs-BSA对大鼠原代星形胶质细胞的调控作用及机制,首次证实BSA修饰的荧光金纳米簇是一种生物相容性优异的多功能纳米工具,···
AI与类器官平台赋能脑靶向诊疗,革新中枢神经系统疾病治疗研发范式:综述系统提出了"脑类器官+高通量筛选+AI" 的整合诊疗范式,为解决脑靶向药物研发的核心痛点提供了革命性方案.高保真脑类器官(含类器官芯片)模拟人脑微···
黄芪活性成分环黄芪醇,为骨关节炎治疗开辟新路径:研究通过体内外实验系统阐明了环黄芪醇(CAG)治疗骨关节炎(OA)的效果及分子机制,首次证实CAG作为黄芪的天然活性成分,是OA治疗的潜在候选药物:CAG无明显软骨细胞毒性,可···
人少突胶质前体细胞,通过TAM受体激活介导突触消除,解锁人脑发育突触重塑新机制:研究首次构建了能模拟人脑早期发育中OL谱系细胞,小胶质细胞与神经元互作的多谱系前脑类器官模型,证实人OPCs可自发摄取突触结构,且吞噬能···
小麦提取物DTVE调控UVB暴露成纤维细胞的炎症,纤维化与氧化应激,守护皮肤健康:研究针对UVB辐射诱导的皮肤成纤维细胞损伤问题,系统探究了小麦水提物DTVE的防护作用及机制.研究证实,DTVE在5%-20%浓度范围内无细胞毒性,对···
突破性研究,解密人类早期脑类器官发育的 "形态密码":研究通过技术创新建立了"长期成像+多组学+形态计量" 的多尺度分析体系,首次明确细胞外基质(ECM)不仅是物理支撑,更通过调控YAP1-WLS-WNT信号轴,串联起管腔形态建成···
胰腺导管类器官的旋转迁移,依赖肌动蛋白与肌球蛋白的动态协作:研究成功建立了人类原代胰腺导管类器官模型,证实其具有持续的旋转迁移行为,该行为的平均速度为15-20μm/hr,且在大型类器官中仍能维持,与永生化细胞系的旋···
利用生物发光时间特征谱捕捉STAT6巨噬细胞极化的动力学过程:研究成功开发了一种基于STAT6响应元件和生物发光时间光谱(BTS)的巨噬细胞M2a极化动态监测平台,在永生化和原代人巨噬细胞中均实现了对STAT6转录因子活性的非···