ciRS-187 通过靶向 miR-187 调控 BMP15 和 GDF9 处理的牛卵丘细胞中 BMPR2 表达
ciRS-187通过靶向miR-187调控BMP15和GDF9处理的牛卵丘细胞中BMPR2表达:研究成功确定50 ng/ml BMP15+100 ng/ml GDF9处理48 h为调控牛卵丘细胞的最优条件,证实该处理可显著促进细胞增殖,抑制凋亡并上调BMPR2表达;筛选并···
ciRS-187通过靶向miR-187调控BMP15和GDF9处理的牛卵丘细胞中BMPR2表达:研究成功确定50 ng/ml BMP15+100 ng/ml GDF9处理48 h为调控牛卵丘细胞的最优条件,证实该处理可显著促进细胞增殖,抑制凋亡并上调BMPR2表达;筛选并···
BMPR2突变对肺类器官分化的调控作用,肺动脉高压相关机制新见解:研究明确BMPR2突变对肺上皮发育的选择性作用,不影响早期内胚层,仅降肺祖细胞效率;不影响肺泡类器官,却致气道上皮向未分化状态偏移(杯状/纤毛细胞少,基底···
成纤维细胞促进成体猫小肠类器官生长,弓形虫研究新工具:研究用HFF共培养解决猫小肠类器官培养难题:HFF使空肠类器官存活最长288天(传代45次),增大体积,空肠响应优于回肠;猫类器官依赖HFF启动生长,成熟后(传代17后)可脱···
胎儿结肠细胞来源的人肠道类器官,肠道病毒致病研究的新模型:该模型的优势在于,来源简单(FHC细胞无需复杂分化),成本低,生理相关性强;局限性包括缺乏免疫细胞和肠道菌群,无法模拟体内免疫清除过程,且HIOs存活期约30天.···
塞内卡病毒A(SVA)在顶向外猪肠道类器官中的复制与宿主反应:研究构建顶向外猪肠道类器官模型,该模型含肠道关键细胞类型,极性反转后可模拟体内肠道上皮与病原体的接触,为SVA肠道感染研究提供可靠平台.核心发现:SVA在顶···
DMSO促进人诱导多能干细胞向肾祖细胞与肾脏类器官高效分化,机制与应用价值:研究证实低剂量DMSO(1%)短期(24 小时)处理是提升hiPSCs向肾脏类器官分化效率的简单策略,核心机制与应用价值体现在三方面,细胞周期与表观调控···
卵巢癌类器官模型精准反映铂类敏感性,PDO与PDXO的一致性与临床价值:研究通过5例高级别浆液性卵巢癌患者的PDO与 PDXO 模型,证实两者均能精准反映患者临床铂类敏感性:铂敏感患者的类器官对卡铂,紫杉醇及联合治疗均敏感···
工程化人脊髓类器官修复完全横断脊髓损伤,通道图案化支架的关键作用:研究开发了基质胶填充的通道图案化 II 型胶原支架(CPCol II-M),成功将人运动神经祖细胞诱导为具有脊髓特异性的HSCO-CPCol II-M类器官——该支架通···
突破DCIS类器官培养瓶颈:细针穿刺活检(FNAB)成高效新选择:研究证实细针穿刺活检(FNAB)和芯针活检(CNB)均能成功获取DCIS 细胞用于患者来源类器官(PDOs)培养,其中CNB的类器官成功率(83%)略高于 FNAB(64%),但差异无统计···
直肠癌类器官助力放化疗精准预测,联合治疗反应,最佳观测时间与伊立替康的潜力:研究建立了142个 LARC 患者来源的RCO生物库,证实RCO对联合放化疗的反应预测患者临床结局的准确性达93.75%(验证队列),显著优于单药治疗反···
索马鲁肽在阿尔茨海默病治疗中展现惊人潜力,高分文章揭晓其独特作用机制:研究通过小鼠和人类脑类器官模型,系统证实了索马鲁肽在改善阿尔茨海默病认知功能和病理变化方面的显著效果,并首次揭示了其作用可能与恢复脑内···
rs713586风险变异通过ZFP42-TET1介导的DNA甲基化调控ADCY3而非DNAJC27,导致肥胖:首次明确rs713586的功能靶基因为ADCY3而非DNAJC27:通过Dnaic27敲除小鼠模型,提供了体内直接证据,排除了DNAJC27在rs713586介导肥胖中的···
基于磺化花青素5荧光团构建人促性腺激素释放激素受体的新型纳米生物发光共振能量转移高通量药物筛选方法:研究针对人促性腺激素释放激素受体天然细胞膜表达量低,传统配体检测方法存在放射性风险,现有 NanoBRET 荧光配···
Eomesodermin+CD4+T细胞:治愈性免疫治疗的关键 "双功能" 细胞:研究以Eomes为核心切入点,系统解析了CD4+T细胞向Tr1细胞分化的完整轨迹,首次明确了Eomes+CD4+T细胞 "调节 - 杀伤" 的双功能特性:在分化层面,Eomes驱动细···
棒状小胶质细胞如何调控TDP-43相关神经变性的皮层兴奋性:研究以TDP-43相关神经变性小鼠模型为核心,先通过电生理与钙成像明确了疾病早期运动皮层过度兴奋的特征及来源;再结合空间与单细胞转录组技术,鉴定出响应该病理···
SFRP2 单克隆抗体通过重塑肿瘤相关巨噬细胞抑制三阴性乳腺癌生长与转移:研究首次证实hSFRP2 mAb通过重编程肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)发挥抗TNBC作用,核心机制为诱导TAMs分泌IFN-γ,上调M1/M2比例,激活抗肿瘤免疫微环境.···
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