中国 ICC 研究新工具！低分化细胞系 ICC-X1 建立，精准匹配临床药物响应特征
中国 ICC 研究新工具!低分化细胞系 ICC-X1 建立,精准匹配临床药物响应特征:研究成功建立首个中国低分化ICC患者来源的细胞系 ICC-X1,该细胞系具有以下核心价值,遗传背景明确,STR验证无交叉污染,保留原发肿瘤的形态,核···
中国 ICC 研究新工具!低分化细胞系 ICC-X1 建立,精准匹配临床药物响应特征:研究成功建立首个中国低分化ICC患者来源的细胞系 ICC-X1,该细胞系具有以下核心价值,遗传背景明确,STR验证无交叉污染,保留原发肿瘤的形态,核···
利用人源肌层和子宫肌瘤干细胞衍生的三维类器官作为理解子宫肌瘤病理生理学的稳健模型系统:本研究开发的三维类器官模型为子宫肌瘤研究提供了一个突破性的视角,能够忠实地重现子宫肌瘤中观察到的ECM动态.作为一个强大···
丙烷神经毒剂可诱导脑类器官的内质网应激和细胞凋亡:研究发现丙烷(Soman)通过激活GRP78-ATF6-CHOP内质网应激通路显著抑制AChE活性,诱导脑类器官细胞凋亡.4-PBA预处理可减轻凋亡信号并降低相关蛋白表达,表明调控ER应激···
m6A修饰缺失损害小鼠和人类类器官中摄食相关神经元的下丘脑发生,并导致小鼠成年后肥胖:这项研究揭示了m6A修饰在下丘脑神经发生和能量平衡调节中的关键作用.通过多种遗传小鼠模型和人类类器官研究,科学家们确定了Mett···
胃部类器官模型揭示幽门螺杆菌感染中的细胞类型特异性宿主-病原互作:研究揭示了幽门螺杆菌感染中精细的细胞类型特异性反应.虽然祖细胞,颈细胞和未成熟窝细胞的炎症反应符合先前报道,但研究特别发现成熟窝细胞在生理相···
从信号到临床:SPRY2 如何通过抑制 FGFR2 信号改善胆管癌患者预后:研究首次明确SPRY2在ICC中的抑癌作用及分子机制:SPRY2 是ICC独立良好预后标志物,其高表达与肿瘤高分化,低淋巴结转移及更长生存期显著相关;SPRY2 通过···
星形胶质细胞通过Cx47/Chi3l1轴促进少突胶质前体细胞增殖的机制研究:星形胶质细胞(ASTs)通过直接接触共培养,显著上调少突胶质前体细胞(OPCs)中缝隙连接蛋白 47(Cx47)的表达;Cx47进一步激活OPCs中Chi3l1的表达,上调细···
新型肝脏培养系统问世!四细胞共培养+临床仪器,精准复现体内代谢,破解毒理学评估难题:研究构建的新型肝脏细胞培养系统具有三大核心优势结构生理化:通过肝细胞与NPCs共培养,自发形成类体内小叶结构,无需外源性ECM,功能···
避坑指南:红移萤火虫荧光素酶引发免疫排斥,CBG-GFP才是肿瘤免疫研究优选:研究明确两种生物发光报告基因的免疫原性差异:红移萤火虫荧光素酶(RLuc)虽不影响肿瘤细胞体外增殖,但在免疫健全小鼠中引发强烈适应性免疫反应···
EGCG-锌金属酚醛抗氧化纳米颗粒用于白内障治疗:EGCG-Zn成功合成,粒径约253.9 nm,分布均匀,具有良好的稳定性和pH响应释放特性.体外安全性良好,在40 μg/mL以下对HCECs和SRA 01/04细胞无明显毒性.细胞摄取能力强,2小时···
越南人群HBV防控新发现!NTCP S267F变异可降低肝硬化风险,基因型C需重点警惕:研究首次明确NTCP S267F变异在越南人群中的临床意义:该变异(杂合型CT)可显著降低 HBV 感染风险(50%),尤其对慢性乙型肝炎(70%)和肝硬化(60%···
疫苗开发新突破!小分子634诱导钙内流,增强免疫刺激型EV释放:研究成功鉴定出新型小分子化合物634,其通过SOCE途径诱导 mBMDCs钙内流,显著增强免疫刺激型EV释放,不仅增加EV数量,还上调EV及母细胞表面CD80,CD86 等共刺激···
核糖体显神通!诱导鸡肌细胞变身又产生长因子,为低成本培养肉铺路:核糖体掺入鸡原代肌细胞(CMCs)可形成多能样细胞簇(RICs-CMC),其能转分化为脂肪细胞,成骨细胞和软骨细胞,并分泌 PDGFB,FGF10等生长因子,显著促进CMCs增···
3D 胶原基质揭秘成纤维细胞双面性,力学信号+生长因子联手调控迁移与收缩:成纤维细胞在3D胶原基质中的行为受力学环境与生长因子协同调控:低张力状态(漂浮基质)依赖微管介导的树突状延伸,高张力状态(附着/受限基质)依赖···
中国乙肝肝癌专属模型!Hep-X1细胞系建立,破解索拉非尼耐药难题:研究成功从中国壶腹癌患者原发肿瘤中建立首个混合型壶腹癌细胞系DPC-X1,该细胞系稳定传代80余代,倍增时间48h,STR分型与原发肿瘤同源,核型为亚四倍体,具···
从实验室到临床:EGFR-STAT3-ABCB1通路,肝癌耐药的核心靶点与联合治疗新策略:研究首次证实:肝癌细胞通过激活 EGFR-STAT3-ABCB1通路获得仑伐替尼耐药,其核心机制为 EGFR 在脂质筏依赖下激活 STAT3,进而上调 ABCB1 表达···
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