长期氟哌啶醇暴露通过 Notch1 信号通路损害人干细胞衍生脑类器官的神经发育研究
长期氟哌啶醇暴露通过Notch1信号通路损害人干细胞衍生脑类器官的神经发育研究:研究利用人iPSC衍生的脑类器官模型,证实长期氟哌啶醇暴露通过抑制 Notch1 信号通路损害神经发育:表现为类器官体积减小,室管膜区(VZ)和神···
长期氟哌啶醇暴露通过Notch1信号通路损害人干细胞衍生脑类器官的神经发育研究:研究利用人iPSC衍生的脑类器官模型,证实长期氟哌啶醇暴露通过抑制 Notch1 信号通路损害神经发育:表现为类器官体积减小,室管膜区(VZ)和神···
四种 RTKI 以非竞争性方式抑制 VEGFR2, potency与激酶结合数据高度一致:研究首次揭示 GOLM1通过形成GOLM1-EGFR-STAT3-CSN5正反馈环路介导肝癌乐伐替尼获得性耐药:GOLM1 过表达激活 EGFR-STAT3 通路,转录上调CSN5;CSN···
CD34+造血祖细胞来源影响体外功能性中性粒细胞生成:脐带血(UCB)为最优选择:研究旨在明确不同CD34+来源(UCB,活体骨髓 BML,尸体骨髓 BMD)体外生成中性粒细胞的优劣.方法:CD34+细胞分 "无 UM729(6 天扩增)""含UM729(10 ···
转录共激活因子DDX5:异常E2F1的靶基因,介导肿瘤抑制正反馈环:研究明确DDX5是异常E2F1的特异性靶基因,其启动子GC重复序列(尤其+436/+443 和 + 561/+568)是关键结合区,生理性E2F1无此结合能力;二者形成 "异常 E2F1→DD···
乳腺癌患者来源癌相关成纤维细胞(CAF)培养体系建立及亚型异质性研究:从表型鉴定到功能验证:研究成功建立了乳腺癌患者来源 CAF 培养体系,从5例患者组织中分离鉴定出Costa分类的S1-S4四种亚型,明确各亚型的分子表型(S1···
人原代抗 CD19 CAR-NK 细胞制备新策略及其在 B 细胞血液瘤中的应用:研究开发的无饲养层CAR-NK制备方案,通过抗CD2/抗 NKp46 抗体与 IL-2/IL-12/IL-18/IL-21组合实现人原代 NK 细胞21天1549倍扩增(纯度 91.1%),第 6 天···
CD70导向异基因CAR-NKT细胞:转移性肾细胞癌(mRCC)的多模态治疗新策略:研究构建的 AlloCAR70-NKT 细胞具备多模态治疗优势:从造血干祖细胞规模化制备,单份脐带血可产数千剂量,解决自体CAR-T的 "定制化" 局限;通过CAR(C···
唾液酸修饰通过自主溶酶体逃逸增强mRNA脂质纳米粒以根除肿瘤并建立体液免疫记忆:研究首次提出自主溶酶体逃逸(ALE) 策略,即通过SA修饰诱导细胞自发减少溶酶体生成,从而实现高效,可控的溶酶体逃逸.同时,开发了SELECT系···
GL261 Red-FLuc和TRP-mCherry-FLuc小鼠胶质母细胞瘤的荧光引导切除术:研究开发了临床相关性强的5-ALA荧光引导GBM切除预临床协议,核心优势包括:使用FDA批准的5-ALA,靶向深层肿瘤(4 mm),采用闭合手术系统(维持颅内压),···
全球首个转基因非人灵长类模型问世,肝脏表达hNTCP赋予HBV易感性:研究首次揭示溶酶体活性是HBV早期感染的关键调控靶点:Mn²⁺和天然产物番茄碱通过激活mTORC1通路,增强溶酶体酸化和降解功能,抑制HBV新发感染;HBV内吞后···
靶向B7-H3的嵌合抗原受体T细胞在结直肠癌类器官和肝异种移植模型中的显著细胞毒性研究:研究证实B7-H3在CRC中高表达,是 CAR-T疗法的有效靶点.B7-H3 CAR-T在体外对CRC细胞系和PDOs有剂量依赖性杀伤作用,体内能显著抑制···
间充质干细胞来源外泌体通过抑制Th17分化减轻人肝多谱系类器官和Mdr2-/-小鼠的胆管周围纤维化研究:研究证实,间充质干细胞来源的外泌体(EVMSC)通过其富集的 hsa-miR-7977 靶向 NFKBIZ,抑制 IκBζ 翻译,从而减少IL-17···
基于DNA-丝素蛋白水凝胶缓释系统的软骨类器官加速软骨再生研究:研究开发了DNA-SF水凝胶缓释系统(DSRGT),通过共价接枝葡萄糖胺和TD-198946实现药物可控释放,结合DLP 3D打印技术构建毫米级软骨类器官.体外实验表明,4 周···
整合匹配肿瘤类器官与基质细胞亚群的患者来源胃癌组装体模型研究:研究成功构建了整合患者匹配肿瘤类器官与基质细胞亚群的胃癌组装体模型,该模型保留了原发肿瘤的细胞异质性,遗传特征及上皮-基质空间结构.与单纯类器官···
麻风树碱通过下调NF-κB和上调凋亡抑制剂抑制胶质瘤细胞活力:研究旨在探究麻风树碱对U87MG和A172胶质瘤细胞的抑制作用,揭示其调控NF-κB通路和凋亡相关蛋白的分子机制,其分子机制为:浓度依赖性抑制细胞增殖,诱导凋亡···
GOLM1通过EGFR信号激活介导的GOLM1-CSN5正反馈环路调控肝癌乐伐替尼获得性耐药:研究首次揭示GOLM1通过形成 GOLM1-EGFR-STAT3-CSN5正反馈环路介导肝癌乐伐替尼获得性耐药:GOLM1过表达激活EGFR-STAT3通路,转录上调 CSN···