突破 EGFR-TKI 耐药!靶向 IL-6/STAT3 通路抑制自噬,重塑 HNSCC 治疗格局
突破EGFR-TKI 耐药!靶向IL-6/STAT3通路抑制自噬,重塑HNSCC治疗格局:研究首次明确IL-6/STAT3通路通过调控Beclin-1依赖的自噬介导HNSCC的 EGFR-TKI 耐药.核心机制为:EGFR-TKI 治疗后,HNSCC 细胞代偿性分泌 IL-6,激活JA···
突破EGFR-TKI 耐药!靶向IL-6/STAT3通路抑制自噬,重塑HNSCC治疗格局:研究首次明确IL-6/STAT3通路通过调控Beclin-1依赖的自噬介导HNSCC的 EGFR-TKI 耐药.核心机制为:EGFR-TKI 治疗后,HNSCC 细胞代偿性分泌 IL-6,激活JA···
ITM2B截短通过促进迁移体形成加速肾细胞癌生长:研究首次将ITM2B,迁移体生物学,caspase-7的非常规功能以及肿瘤微环境中的免疫代谢调控(高尿酸血症)联系起来,描绘了一条从代谢异常到蛋白质切割修饰,再到细胞器介导的细···
89Zr-PET 成像可视化AAV载体18天体内转运:研究开发了基于[89Zr] Zr-DBN的AAV直接标记方法,放射化学纯度>95%,不影响AAV 结构完整性和感染活性.通过PET成像实现了18天内对AAV9和AAVBR1的纵向追踪,证实:两种AAV呈双相血···
莫能菌素及其类似物在类器官模型中对乳腺癌干细胞的活性研究:研究通过合成37种莫能菌素类似物,筛选出化合物12等高效抗三阴性乳腺癌候选物,其通过诱导DNA片段化,抑制细胞迁移,下调干细胞标志物(SOX2,CD44⁺/CD24⁻/lo···
肠类器官的机械化学双稳态赋予形态发生稳健性研究:研究揭示肠隐窝形态发生的机械化学双稳态机制:隐窝通过张力差与管腔体积的正反馈,形成bulged与budded两种稳定形态,其状态由体积变化历史决定;机械敏感性(肌动蛋白随···
利用肠道芯片推进肠道疾病研究综述:综述系统阐述了肠道芯片的发展及其在肠道疾病研究中的应用.肠道芯片通过模拟机械刺激(血流,蠕动),氧气梯度及3D拓扑结构,克服了传统模型的局限,成功重现了感染性疾病(病原体侵袭与免···
患者来源肠道类器官揭示儿童炎症性肠病遗传驱动相关的上皮表型研究:研究建立了目前最大的 pediatric IBD 患者肠道类器官库,证实IEOs可有效模拟细菌刺激诱导的炎症反应,且能保留患者特异性上皮表型,该研究为解析儿童I···
上皮细胞分泌的细胞外基质niche驱动肠道类器官形成研究:研究通过合成水凝胶模型揭示:肠道上皮细胞(尤其是再生细胞)可分泌内源性 ECM(以Lam-332为主),形成干细胞 niche,支持类器官发育,无需依赖外源性基质.关键发现包···
突破 HBV 细胞培养瓶颈!preS1区11个氨基酸缺失让病毒感染效率提升10倍:研究明确 preS1区11个氨基酸缺失(d11)是调控 HBVcc 高效感染的关键因素,核心机制如下:d11通过L-HBs蛋白发挥作用,与HBp或病毒基因组长度无关;d11···
IκBβ/NFκB 信号通路缺失不能减轻对乙酰氨基酚诱导的肝损伤:研究通过 IκBβ⁻/⁻小鼠模型探究 IκBβ/NFκB 信号在APAP肝损伤中的作用,核心结论如下:IκBβ缺失不影响APAP代谢关键酶CYP2E1的基础表达;急性阶段,Iκ···
胎儿结肠细胞来源的人类肠道类器官模型用于研究肠道病毒 pathogenesis:研究利用胎儿结肠细胞构建了稳定的人类肠道类器官(HIOs),该模型含杯状细胞,肠内分泌细胞等多种肠道细胞类型,能高效支持 EV71,CVB3,ECHO6 等肠道···
人类反应性星形胶质细胞的时间调控揭示其抗原呈递能力研究:研究通过人类皮质类器官和胎儿脑组织,揭示了人类反应性星形胶质细胞的时间动态调控:急性炎症(TIC 处理1-7天)主要激活炎症通路,慢性炎症(31-84 天)则诱导 MH···
长期氟哌啶醇暴露通过Notch1信号通路损害人干细胞衍生脑类器官的神经发育研究:研究利用人iPSC衍生的脑类器官模型,证实长期氟哌啶醇暴露通过抑制 Notch1 信号通路损害神经发育:表现为类器官体积减小,室管膜区(VZ)和神···
四种 RTKI 以非竞争性方式抑制 VEGFR2, potency与激酶结合数据高度一致:研究首次揭示 GOLM1通过形成GOLM1-EGFR-STAT3-CSN5正反馈环路介导肝癌乐伐替尼获得性耐药:GOLM1 过表达激活 EGFR-STAT3 通路,转录上调CSN5;CSN···
CD34+造血祖细胞来源影响体外功能性中性粒细胞生成:脐带血(UCB)为最优选择:研究旨在明确不同CD34+来源(UCB,活体骨髓 BML,尸体骨髓 BMD)体外生成中性粒细胞的优劣.方法:CD34+细胞分 "无 UM729(6 天扩增)""含UM729(10 ···
转录共激活因子DDX5:异常E2F1的靶基因,介导肿瘤抑制正反馈环:研究明确DDX5是异常E2F1的特异性靶基因,其启动子GC重复序列(尤其+436/+443 和 + 561/+568)是关键结合区,生理性E2F1无此结合能力;二者形成 "异常 E2F1→DD···