基于悬浮培养的人胃肠道类器官极性反转实验方案及其在感染性疾病研究中的应用
基于悬浮培养的人胃肠道类器官极性反转实验方案及其在感染性疾病研究中的应用:研究针对胃肠道类器官顶膜难访问的核心问题,开发了高效可重复的极性反转方案:通过EDTA解离BME+悬浮培养,24-48小时实现顶-外极性转化,保留···
基于悬浮培养的人胃肠道类器官极性反转实验方案及其在感染性疾病研究中的应用:研究针对胃肠道类器官顶膜难访问的核心问题,开发了高效可重复的极性反转方案:通过EDTA解离BME+悬浮培养,24-48小时实现顶-外极性转化,保留···
人多能干细胞衍生视网膜类器官的高效可重复分化方法及视网膜命运特化机制解析:研究建立了高效可重复的视网膜类器官分化方法:通过单细胞重聚集降低早期异质性,结合BMP4调控实现100%视网膜分化效率,且跨6种hPSC系稳定;···
基于多脑类器官电生理活性的一步式药物筛选系统:设计,验证及癫痫模型应用:研究开发了一套集成3D MEA与微流控的一步式药物筛选系统,核心创新在于:实现10个脑类器官的同步电生理记录,可量化类器官间功能差异;通过多孔膜···
丁香蒸馏残渣乙醇提取物在结直肠癌异种移植小鼠中的抗肿瘤活性:研究证实丁香蒸馏残渣乙醇提取物(SA)富含没食子酸,鞣花酸等活性酚类成分,体外对HCT116-Red-FLuc结直肠癌细胞具有剂量-时间依赖性的选择性细胞毒性;体内···
人视网膜类器官模型揭示MYCN扩增视网膜母细胞瘤的发育易感窗口与治疗脆弱性:研究建立人视网膜类器官模型,首次确定MYCN扩增RB的发育易感窗口为70-120天,肿瘤起源于SOX2⁺未分化视网膜祖细胞;发现MYCN通过激活MYC/E2F与···
双模式肝保护纳米平台结合ROS清除与FGF21激活用于精准急性肝损伤治疗:研究首次构建了一种集仿生主动靶向,ROS响应释放、基因-药物共递送于一体的M2巨噬细胞膜包覆二硒键桥接介孔二氧化硅纳米平台(M2@SAM-F21),用于急性···
基于NanoLuc筛选鉴定鞣花酸为天然 GPR35 激动剂用于溃疡性结肠炎治疗:研究基于NanoLuc的NanoBiT技术从30种天然多酚中成功筛选出鞣花酸(EA)为GPR35强效天然激动剂,分子对接,定点突变与分子动力学模拟明确Gln93,Arg100···
头颈癌放疗新策略:稳健VMAT计划保障靶区覆盖并降低 NTCP:研究开发的头颈癌两步法稳健VMAT计划策略,直接以CTV为优化靶区并省略固定PTV边缘,通过场景化稳健优化使 20 例患者均实现CTV稳健覆盖,同时显著降低口腔,腮腺等···
大鼠枯否细胞(KC)分离纯化的联合优化方法:通过 "酶解灌注-密度梯度离心-离心淘洗-选择性贴壁" 协同优化,实现大鼠KC高效分离:单只肝脏产量达80-100×10⁶个,纯度>95%(ED-2 阳性),活力>98%,且功能完整(LPS 诱导下可分···
新型半自动灌注技术高效分离小鼠原代肝细胞:研究的核心创新是开发半自动灌注分离系统,解决传统方法的核心痛点:技术优势:无需门静脉插管,操作门槛低,标准化试剂和程序减少人为误差,一次性耗材降低污染风险;伦理与效率···
肝癌小鼠中髓系来源抑制细胞(MDSC)对库普弗细胞表型与功能的调控:研究的核心贡献在于首次发现HCC小鼠肝脏中存在三个功能独特的 MDSC 亚群,并揭示其对库普弗细胞的调控机制:HCC 微环境诱导库普弗细胞表型(CD86/MHCII ···
时间序列转录组揭示梅毒螺旋体诱导脑微血管内皮细胞内皮间质转化(EndMT)的分子机制:研究通过时间序列转录组首次证实:梅毒螺旋体通过诱导内皮间质转化(EndMT)调控脑微血管内皮细胞功能,核心机制包括:EndMT核心TF Snai···
人源化抗 CD147 抗体 HuM6-1B9 激活 NK 细胞介导 ADCC,克服三阴性乳腺癌免疫耐药:研究证实人源化抗 CD147 抗体 HuM6-1B9 通过三大核心机制发挥抗 TNBC 作用,高亲和力结合 TNBC 细胞表面的 CD147(Kₐ=4.523-7.910 nM)···
THP-1单核细胞抑制HSV-1复制并调控病毒介导的趋化因子反应:研究证实开心果提取物(NRRE/RURE)及其活性成分玉米黄质,可在安全浓度下显著抑制THP-1单核细胞中HSV-1的复制,并通过阻断 NF-κB 通路强效下调病毒诱导的 CCL···
II 型骨形态发生蛋白(BMP)受体可变剪接体的翻译与内吞差异调控:研究系统揭示了II型BMP受体可变剪接体(BMPRII-LF和BMPRII-SF)的多层级差异调控机制,明确BMPRII-LF的独特C端延伸区是核心调控元件.该区域通过两个关键机···
CD40LG与ANXA5构象变化作为2,7-二溴咔唑诱导心肌毒性关键事件的体内与体外模型研究:研究首次构建了2,7-DBCZ诱导心脏毒性的"AhR激活→CD40LG/ANXA5表达上调→Ca²⁺/Akt信号紊乱→心肌细胞凋亡"的分子调控网络.该发现···
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