不止疗效预测：PD-1/PD-L1 表达分层下，肺癌免疫调控及 TP53 突变关联被揭示
不止疗效预测,PD-1/PD-L1表达分层下,肺癌免疫调控及TP53突变关联被揭示:研究基于TCGA数据库,对1017例肺癌患者进行PD-1/PD-L1表达分层分析,揭示了高,低表达组的分子特征与免疫相关机制.研究发现PD-1/PD-L1高表达组与低···
不止疗效预测,PD-1/PD-L1表达分层下,肺癌免疫调控及TP53突变关联被揭示:研究基于TCGA数据库,对1017例肺癌患者进行PD-1/PD-L1表达分层分析,揭示了高,低表达组的分子特征与免疫相关机制.研究发现PD-1/PD-L1高表达组与低···
非猫体外模型促进弓形虫前性与性分化:弓形虫传播机制研究新突破:研究通过 "宿主模型筛选+环境模拟+基因调控" 三结合,建立首个非猫体外模型,核心发现如下:宿主细胞类型影响分化效率 ——hRPE 因高缓殖子形成能力,ODM因···
USP45 通过去泛素化并稳定抑癌蛋白 MRGPRF 抑制黑色素瘤发生:首次鉴定USP45为黑色素瘤抑制因子,揭示其在去泛素化调控黑色素瘤中的新角色.连接USP45与MRGPRF,拓展了对黑色素瘤中PI3K/AKT通路调控机制的理解.揭示USP45···
靶向CD36的温敏小檗碱纳米凝胶阻断肿瘤脂质劫持并增强抗PD-L1免疫疗法在三阴性乳腺癌中的应用:研究首次提出并验证了小檗碱通过抑制CD36介导的脂肪酸摄取和脂滴积累,重塑三阴性乳腺癌免疫微环境,从而增强抗PD-L1免疫治···
VISTA⁺滤泡调节性T细胞调控效应免疫细胞功能,卵巢癌免疫逃逸的新机制:研究首次明确VISTA⁺Tfr细胞通过多维度调控效应免疫细胞功能参与卵巢癌免疫逃逸:对CD8⁺T细胞发挥增殖抑制,细胞因子分泌阻滞及耗竭诱导作用,削弱···
突破HEV研究瓶颈!iPSC诱导类器官揭秘肝炎病毒跨器官感染机制:研究首次建立了iPSC诱导的肝,小肠,脑多谱系类器官模型,突破了传统体外模型的局限性:不仅支持HEV 1型,3a 型,4 型的完整生命周期(感染,复制,产生子代病毒),···
RERE-AS1,乳腺癌免疫调节与治疗响应的关键调控因子:研究通过多维度分析证实,lncRNA RERE-AS1在乳腺癌组织中显著低表达,且与肿瘤分期,分子亚型等临床特征及不良预后密切相关,是独立预后标志物.其生物学功能上,RERE-AS···
突破肝纤维化模型局限!TP53 敲除 iPSC 肝类器官精准模拟人类肝纤维化进程:研究通过CRISPR/Cas9构建TP53敲除肝类器官,结合促纤维化微环境,首次实现 "基因缺陷 + 微环境" 双调控,成功复现人类肝纤维化的病理特征与分子···
树突状细胞CD8αα同源二聚体调控T细胞增殖,LCK激酶介导的功能机制:研究首次证实树突状细胞表面的CD8αα同源二聚体并非仅作为谱系/成熟标志物,还具有调控T细胞活化的功能.核心机制为:CD8α⁺ DC通过表达并结合LCK激···
人肾上腺皮质类器官,组织再生与疾病建模的新工具:研究首次建立可扩增的成人肾上腺皮质类器官模型,核心发现如下:ACO以zF细胞为主,能响应ACTH高效分泌皮质醇,P0-P3扩增能力强,可维持3个月以上;皮下移植ACO的存活和功能···
靶向白血病干细胞力学特性打破治疗抵抗,增强NK细胞免疫治疗效果:研究首次系统揭示了AML的LSCs具有"小尺寸,低硬度"的核心力学特征,明确FSClowALDH1A1+亚群为高特异性LSC富集群体,阐明ALDH1A1通过调控F-actin聚合维持L···
E2F1调控miR-215-5p通过抑制BMPR2表达加重百草枯诱导的肺纤维化:研究通过体外细胞与体内动物实验证实,百草枯诱导肺纤维化过程中E2F1表达上调,其转录激活miR-215-5p,miR-215-5p直接靶向抑制BMPR2表达并激活TGF-β/Sma···
优化原代小胶质细胞分离protocol,高纯度细胞获取新方案来了:研究针对传统原代小胶质细胞分离方法的不足,优化了混合胶质细胞培养摇晃法,通过在初期培养添加B27添加剂维持细胞存活与功能,后期补充M-CSF促进小胶质细胞增···
告别细菌克隆,MIDAS技术一天完成蛋白变体从构建到筛选全过程:研究建立了一套名为MIDAS的不依赖微生物的深度组装与筛选平台,通过多孔重叠PCR直接合成完整基因表达单元并转染至哺乳动物细胞,可在一天内完成数百个蛋白变···
高通量分离正常与肺纤维化人肺泡上皮细胞,疾病建模新工具登场:研究成功建立了一套适用于健康和IPF肺组织的高通量AT2细胞分离workflow,通过优化酶促消化条件和自动化MACS分选策略,实现了高纯度(健康 95%,IPF90%),高活···
HBV通过JNK介导的自噬促进肝癌和肝纤维化中的上皮-间充质转化:研究通过HepAD38,Huh7.5.1-NTCP和原代人肝细胞三种模型,首次系统阐明了HBV通过JNK介导的自噬促进上皮-间充质转化和肝纤维化的分子机制.HBV复制或感染显著···
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