双层（清洁-治愈）水凝胶中光控时空顺序释放MXenes/NO气体促进MRSA生物膜感染的糖尿病溃疡伤口愈合
双层(清洁-治愈)水凝胶中光控时空顺序释放MXenes/NO气体促进MRSA生物膜感染的糖尿病溃疡伤口愈合:研究首次将MXenes纳米材料,CeO₂纳米酶,NO气体治疗与双层水凝胶时序释放策略相结合,构建了一种光控"清洁-治愈"一体化···
双层(清洁-治愈)水凝胶中光控时空顺序释放MXenes/NO气体促进MRSA生物膜感染的糖尿病溃疡伤口愈合:研究首次将MXenes纳米材料,CeO₂纳米酶,NO气体治疗与双层水凝胶时序释放策略相结合,构建了一种光控"清洁-治愈"一体化···
原位检测 PPI 新工具!NanaPPI 技术兼具高灵敏,低成本与可视化优势:研究开发的 NanaPPI 技术实现了内源性 PPI 的原位高灵敏检测,核心结论如下:技术优势:信号背景比与PLA相当,但操作更简便,检测更快,成本更低,无需外源···
报告基因假阳性预警!查尔酮对FLuc 的抑制竟依赖 A/B 环取代模式:研究明确吡喃查尔酮对FLuc的抑制活性依赖A环和B环取代模式,核心结论如下:环为无额外取代的氧杂色原酮结构时抑制活性最强,氮/硫杂原子取代会削弱活性;B···
从人类内侧神经节隆起类器官稳健生成小白蛋白中间神经元及快spike神经元研究:研究建立了高效生成 MGE 特异性类器官(MGEOs)的方法,通过精准调控 Wnt 和 SHH 信号,实现了LHX6+细胞的高纯度诱导,可稳定生成大量SST+和PV···
肝脏类器官作为肝病建模与新疗法开发平台的研究综述:综述系统阐述了肝脏类器官的研究进展,其作为 3D 模型克服了传统模型的局限,通过多样化细胞来源和培养系统,实现了肝特异性结构(胆小管),分子(ALB,CYP450)和功能(药···
受损脑的重塑与修复——类器官在缺血性中风中的潜力与挑战综述:综述系统探讨了脑类器官在缺血性中风修复中的潜力与挑战.缺血性中风后,神经可塑性(包括突触重塑,内源性神经发生)是功能恢复的核心机制,但自发修复有限.···
类器官中自组织神经网络揭示前脑回路组装原则研究:研究通过背侧和腹侧前脑类器官模型,揭示前脑回路组装的自组织原则:细胞组成(尤其是Pvalb+中间神经元的富集)决定网络拓扑和动态特征.DF 类器官以兴奋性神经元为主,形···
乳铁蛋白 - 骨桥蛋白复合物的肠道类器官生物利用度及肠道菌群调节研究:研究通过 apical-out 肠道类器官和离体发酵模型,揭示 LF-OPN 复合物的生物利用度和菌群调节机制:复合物(尤其是CC)能被肠道上皮高效摄取且无毒性···
乙肝治疗新突破!双靶点激动剂INT-767精准抑制HBV感染:研究系统探讨了多种胆汁酸衍生物及NTCP抑制剂的抗HBV作用,发现 FXR/TGR5 双激动剂INT-767在体外(HepG2-hNTCP-C4 细胞,PXB 细胞)和体内(人源化肝脏嵌合小鼠)均表现···
miR-5787靶向TLR4/NF-κB通路守护脑血管健康:研究首次阐明miR-5787在缺血性脑梗死发病机制中的关键作用,其在缺血性脑梗死患者PBMCs中表达下调,通过靶向TLR4/NF-κB信号通路,抑制巨噬细胞的增殖,迁移及功能,下调TLR4的···
IGFBP2通过抑制EGFR-STAT3通路发挥内源性抗肝脂肪变性保护作用:研究首次明确IGFBP2作为内源性抗肝脂肪变性保护因子的核心功能,机制如下:IGFBP2 在人类NAFLD患者及动物模型肝组织中显著下调;IGFBP2缺失通过激活EGFR-S···
介孔儿茶素纳米载体增强姜黄素通过协同抗氧化与巨噬细胞重极化治疗骨关节炎:研究首次将天然来源的介孔儿茶素纳米颗粒作为姜黄素载体,构建了一种兼具抗氧化,抗炎与免疫调节功能的纳米治疗平台.该研究不仅为OA的治疗提···
基于双荧光素酶报告基因的STING降解定量检测方法:研究成功开发了基于双荧光素酶报告基因的STING降解定量检测方法,核心成果如下:优化得到FLuc-P2A-NLuc-STING质粒,FLuc作为内参可校正转染效率和细胞状态,NLuc/FLuc比值···
PEG化ATP非依赖性荧光素酶底物用于非侵入性高灵敏度高速生物发光成像:研究通过PEG化修饰技术突破ATP非依赖性荧光素酶底物的核心瓶颈,核心成果如下:PEG化底物水溶性提升至25mM,无需有机助溶剂,生物相容性显著改善;笼状···
preS1缺失增强感染性,免疫耐受期患者需警惕:研究明确天然存在的 HBV 5' preS1 15/18nt 缺失的核心功能,结论如下:该缺失通过截断L蛋白N端11个氨基酸,显著增强基因型B和C的复制效率,病毒颗粒分泌及感染性;向非D基因型引···
MiR-140-5p通过靶向TLR4守护巨噬细胞:研究首次明确miR-140-5p在AS中的保护作用,核心结论如下:ox-LDL以剂量和时间依赖性下调巨噬细胞中 miR-140-5p表达,同时诱导细胞凋亡;miR-140-5p过表达可抑制ox-LDL诱导的泡沫细胞···
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