利伐沙班新用途！抑制 MAPK 通路，减轻舒尼替尼诱导的心脏损伤
利伐沙班新用途!抑制MAPK通路,减轻舒尼替尼诱导的心脏损伤:利伐沙班通过抑制MAPK信号通路,降低舒尼替尼诱导的心肌细胞凋亡,氧化应激和炎症反应,改善细胞活力,发挥心脏保护作用.该研究为临床降低舒尼替尼心脏毒性提供···
利伐沙班新用途!抑制MAPK通路,减轻舒尼替尼诱导的心脏损伤:利伐沙班通过抑制MAPK信号通路,降低舒尼替尼诱导的心肌细胞凋亡,氧化应激和炎症反应,改善细胞活力,发挥心脏保护作用.该研究为临床降低舒尼替尼心脏毒性提供···
肥胖加速男性性腺衰老?揭秘睾丸间质细胞衰老与 LOH 的关联及干预新方向:肥胖通过加速睾丸间质细胞衰老(氧化应激、线粒体功能障碍等),改变内分泌环境及加剧慢性炎症促进 LOH.理解间质细胞衰老的作用及探索肥胖与细胞衰···
RDH12基因突变致视网膜病变新模型构建:研究通过诱导多能干细胞衍生的视网膜类器官,成功建立了常染色体显性RDH12相关视网膜色素变性的体外模型.研究结果揭示了该疾病与光感受器发育,维生素A通路以及特别是锥细胞功能障···
开发合成组织器建立人源神经管类器官的背腹轴分化模式:研究为理解神经管背腹分化提供了突破性的体外模型系统.ORDER方法通过精确控制形态素梯度,成功地重建了人类神经管复杂的背腹模式,创建了生理学上相关的类器官模型···
BMP信号通路在胃上皮细胞分化中的关键作用:研究发现BMP,EGF,Wnt和TGF-β信号通路在胃上皮细胞谱系特化中起关键作用.激活BMP和EGF信号通路,同时抑制Wnt信号通路可促进表面黏液细胞分化,Zbtb7b作为新发现的调控因子,通···
精准建模推动疾病研究与药物开发:微血管工程的进展为解决器官移植短缺问题提供了希望,通过创建可灌注的血管网络支持工程组织的活力和功能,并指导体内血管化过程.精确的微血管模型对于疾病建模和药物测试至关重要,为开···
人外周血CD8+ T细胞分离试剂盒:产品借助磁珠分选技术,可快速获取高纯度 CD8⁺T 细胞;其核心优势在于,试剂盒配套的流式抗体可直接用于后续流式检测,且不会对细胞下游实验分析造成干扰,为研究流程提供便利
机器学习引导的中国大蝾螈皮肤抗光老化肽,高效制备和机制研究,研究成功利用机器学习优化了大鲵皮肤胶原肽的制备工艺,获得了具有显著抗光老化活性的肽段,并揭示其通过调控雌激素信号通路发挥作用的机制.该策略为水产副···
UBASH3B介导的MRPL12 Y60去磷酸化可抑制肺腺癌发展:研究确立了MRPL12作为LUAD中的新型致癌基因,通过协调线粒体代谢重编程向氧化磷酸化方向发展来促进LUAD病理发生.研究发现了MRPL12的关键磷酸化修饰位点Y60,并阐明了···
新型HBV抑制剂SO-145,干扰NTCP寡聚化,安全抗入侵:研究证实,新型胆汁酸衍生物SO-145通过干扰NTCP寡聚化(靶向 271-290aa 界面)抑制HBV和HDV入侵,且具有三大优势,不影响 preS1 与 NTCP 的结合;不干扰 NTCP 的胆汁酸转运···
靶向PSMD14联合花生四烯酸在三阴性乳腺癌中诱导合成致死性:研究揭示了一种新的合成致死治疗策略.当PSMD14被抑制时,细胞对铁死亡的敏感性降低,但外源性花生四烯酸补充可以逆转这种抗性,诱导合成致死效应.这一发现在TN···
THP-G1b 细胞系,精准预测皮肤致敏物质的新工具:研究先验证 10 种半抗原(3 种极端,1 种强,3 种中等,3 种弱致敏)对人单核细胞系 THP-1(常用 DC 替代细胞)IL-1α/β mRNA表达的影响,再构建IL-1β 启动子驱动的荧光素酶报···
胎鼠肺近端祖细胞分化气道类器官的培养与表征:研究建立的胎鼠肺近端祖细胞气道类器官培养体系为肺发育和呼吸系统疾病研究提供了重要的体外模型工具.该体系能够有效重现体内气道上皮的细胞组成和空间结构,为研究气道发···
吸烟致牙周炎新机制!内皮-巨噬细胞互作是关键,靶向CXCL12有望缓解病变:吸烟通过多途径促进牙周炎:破坏上皮屏障完整性,诱导成纤维细胞功能异常及细胞通讯失调,激活内皮细胞CXCL12信号并与巨噬细胞互作加剧炎症.靶向内···
人类胎儿胰腺干细胞的长期体外扩增及其向三种胰腺细胞谱系的分化:研究填补了人类胰腺发育研究的重要空白,为理解胰腺器官发生,细胞命运决定和再生机制提供了强有力的工具.建立的类器官平台不仅可用于基础研究,还为胰腺···
心脏修复新靶点!Jph2 调控成纤维细胞功能,影响心梗后心脏重构与血管生成:Jph2 是CFs中调控钙稳态的核心分子,通过与 Stim1 结合维持其稳定性,促进SOCE,进而调控CFs激活,ECM 合成及血管生成因子分泌;CF特异性Jph2缺失加···
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